BIOLOGIA APPLICATA E BIOTECNOLOGIE AGRARIE

4 La lotta alle malattie fungine

Patogeni monociclici e policiclici

Le malattie fungine presentano un profilo epidemiologico che può essere di tipo monociclico o policiclico: nel primo caso il patogeno, rispetto al ciclo colturale dell’ospite, è in grado di dar luogo a infezioni una sola volta all’anno, mentre nel secondo caso vi sono più cicli infettivi nel corso della stagione. Per fare riferimenti concreti a fìtopatie molto conosciute, sono infezioni monocicliche quelle provocate dagli agenti della carie del grano o del carbone del mais, mentre le ruggini dei cereali o la peronospora della vite sono infezioni policicliche.
Le malattie da patogeni monociclici presentano un’evoluzione temporale rappresentabile con una curva che mette in evidenza come, nel tempo, aumenti linearmente la proporzione della popolazione ammalata fino a un plateau per indisponibilità di nuovi ospiti sani. Questa curva è simile a quella che esprime la crescita per “interesse semplice". Diversamente, le epidemie da patogeni policiclici presentano un andamento assimilabile alla crescita per “interesse composto", ossia esponenziale e rappresentabile graficamente da una sigmoidale.


L’interesse semplice è un valore che avrà una crescita regolare e si calcola sommando a un capitale iniziale incrementi percentuali costanti. Nell’interesse composto il tasso di crescita è calcolato periodicamente sul valore iniziale, incrementato dagli interessi che si vanno realizzando: nello studio delle epidemiologie il capitale è rappresentato dalla popolazione iniziale del patogeno. Gli studi sulle dinamiche delle popolazioni sono attualmente molto sviluppati e formalizzati in equazioni e modelli che consentono di elaborare predizioni.

In effetti nel primo tipo di epidemia l’infezione è dovuta all’inoculo del patogeno in forma di propagai di resistenza (spore o anche micelio) presenti nel terreno, nel materiale di semina oppure sulla coltura stessa o sui residui della precedente. Dunque è rapportata alla carica iniziale di inoculo e non vi è diffusione dell’infezione da una pianta all’altra nel corso di uno stesso ciclo colturale, ma al massimo qualche incremento per germinazione di ulteriori quantità di propaguli ancora presenti.
L’estensione dell’epidemia è quindi dovuta sostanzialmente all’accumulo di inoculo di anno in anno e per effetto diretto del rinnovo della stessa coltura sui medesimi appezzamenti. Ovviamente i fenomeni biologici sono più complessi e certi patogeni, considerati monociclici, in date condizioni ambientali possono provocare più di una infezione; inoltre agenti di malattia che hanno il loro habitat nel terreno e sono patogeni a livello della rizosfera (e che generalmente si comportano come monociclici), in realtà in certe condizioni possono trasmettersi in forma di micelio a causa del contatto tra radici ammalate e sane. Tuttavia, dall’analisi epidemiologica emerge che il tasso di malattia è sostanzialmente legato alla quantità di inoculo dunque le strategie di lotta saranno orientate a eliminare l’inoculo iniziale adottando, ad esempio, rotazioni per il tempo necessario affinché il patogeno scompaia o si riduca a livelli economicamente sopportabili, oppure intervenendo sul terreno con prodotti e tecniche adatte a devitalizzare il patogeno o conciando le sementi in caso di trasmissione per seme.
Al contrario, nelle malattie a carattere policiclico, lo sviluppo della popolazione del patogeno è di tipo esponenziale, in quanto si tratta di funghi che si moltiplicano rapidamente più volte durante uno stesso ciclo colturale, anche se i propaguli infettivi hanno scarsa capacità di sopravvivenza fuori dall’ospite. Il numero dei cicli dipende da diversi fattori riferibili alle condizioni ambientali (in particolare a quelle climatiche), alla suscettibilità dell’ospite che può variare in funzione della sua fase di crescita e alla precocità del manifestarsi dei primi focolai. Il progresso dell’infezione è correlato alla quantità di nuovo materiale di inoculo che si forma nei cicli infettivi e naturalmente alla disponibilità di piante sane. Anche in questo caso si raggiungerà un livello di saturazione. Dopo un breve avvio in sordina, l’epidemia mostra in fase centrale un’espansione sempre più rapida fino a raggiungere un’acme, per poi affievolirsi. Si tratta dunque di modalità di malattia in cui giocano un ruolo fondamentale sia la quantità di inoculo iniziale, sia il tasso di riproduzione del patogeno, sia il tempo che questo ha per estendere l’infezione.
Le linee di intervento mirano a controllare la quantità di inoculo primario e soprattutto ad abbattere il tasso di riproduzione e, dove possibile, a limitare il periodo di tempo durante il quale il patogeno può infettare l’ospite. La riduzione dei tassi di incremento del patogeno viene realizzata sostanzialmente in via preventiva proteggendo le piante sane con mezzi di lotta principalmente chimici e, sempre mediante trattamenti (ad esempio sulle piante da frutto nel periodo invernale), si cerca di ridurre l’inoculo svernante. Non è possibile intervenire sull’ultimo parametro (tempo) in quanto è strettamente legato al ciclo biologico naturale delle coltivazioni; tuttavia in certi casi è possibile sfasare le semine rispetto alla biologia del patogeno diminuendo così il tempo che esso presumibilmente avrà a disposizione per aggredire la coltivazione.

Strategie antiresistenza ai fungicidi

I fungicidi costituiscono un mezzo di lotta importante nel controllo delle malattie delle colture; tuttavia, la loro efficacia può essere compromessa dalla comparsa di resistenza esercitata nei loro confronti da parte dei patogeni. Tale resistenza si determina quando una data sostanza, più precisamente un determinato principio attivo, seleziona ceppi del patogeno bersaglio che risultino insensibili alla sua azione al punto che l’efficacia del fungicida in campo diminuisce fino a diventare praticamente nulla. In realtà la comparsa di ceppi resistenti non pregiudica necessariamente razione del fungicida, se gli stessi dimostrano attitudini scarsamente virulente o si rivelano dotati di minor fitness rispetto al ceppo originario: quindi la perdita di efficacia della sostanza attiva va giudicata in condizioni di usuale impiego, con riferimento alla sua capacità di controllare l’infezione in campo entro soglie di danno economicamente accettabili.
La comparsa di resistenza è relativamente frequente nei cosiddetti fungicidi mono e anche oligosito, cioè che agiscono su uno o pochi siti del metabolismo fungino e hanno in generale caratteristiche tecniche moderne (sistemia, azione curativa), mentre è molto bassa o praticamente assente in quelli multisito (es. i rameici).
Per minimizzare il rischio della comparsa della resistenza, esistono diverse strategie che possiamo così riassumere:
-  scelta dei prodotti più appropriati da applicare al momento giusto e alla dose corretta;
-  impiego in miscela di fungicidi scelti tra quelli adatti al patogeno bersaglio, ma con meccanismi di azione diversi (generalmente si associa un prodotto ad azione monosito con un altro ad azione multisito);
-  limitazione di impiego a 13 volte all’anno di fungicidi uni o oligosito;
-  impiego a rotazione nel corso della stagione di più di una sostanza attiva, ciascuna dotata di meccanismi di azione diversi.
Il problema della resistenza è attentamente monitorato ormai da parecchi anni da una Commissione, denominata (Fungicide Resistance Action Committeè), che opera attraverso gruppi di lavoro FRAG (Fungicide Resistance Action Group), collegati con le industrie produttrici di agrofarmaci, elaborando documenti tecnici e giudizi di rischio. È noto, ad esempio, che certe famiglie chimiche di anticrittogamici sono più soggette di altre a causare problemi di resistenza; infatti quando viene introdotta una nuova sostanza attiva, appartenente a uno di tali gruppi, esiste il rischio che vada incontro alla stessa sorte poiché accade spesso che patogeni che hanno sviluppato resistenza nei confronti del meccanismo di azione di una tipologia di molecole, si dimostrino resistenti anche alla nuova sostanza della stessa famiglia (fenomeno detto resistenza incrociata). Tuttavia, la resistenza incrociata può non comparire o essere solo parziale e, per contro, può verificarsi anche tra gruppi chimici apparentemente non correlati.
Il fenomeno della resistenza dipende dalla capacità mutagena del genoma dei patogeni e questa loro attitudine può essere valutata in laboratorio attraverso saggi di esposizione alle molecole fungicide; inoltre, attraverso test di ricombinazione genetica, è possibile capire se siano probabilmente implicate mutazioni di un singolo gene o di più geni. Infine, incrociando tutti i dati conosciuti si determina una valutazione finale del rischio di resistenza.


Correlando il rischio di resistenza conosciuto per le diverse classi di molecole fungicide con quello della capacità del patogeno di produrre mutanti resistenti, è possibile costruire pratiche tabelle di valutazione del rischio di manifestazione di resistenza. Tuttavia, l’esperienza dimostra che il reale rischio dipende non solo dai fattori intrinseci ai fungicidi e ai patogeni, ma anche dalle condizioni di impiego dei prodotti, in particolare dalla frequenza dei trattamenti e dall’esclusività nella scelta della sostanza attiva.

Verifiche

Domande a risposta aperta
Rispondi in tre righe alle seguenti domande.
1.    Descrivi il ciclo di un ascomicete.
2.    Quali sono i corpi fruttiferi degli ascomiceti?
3.    Cosa si intende per divisione a fìbbia?
4.    Cosa è un micelio dicariotico?
5.    Come avviene la riproduzione asessuata dei funghi?
6.    Come avviene la formazione dell’asco?
7.  Descrivi il ciclo di un basidomicete.
8.    Cosa sono i funghi mitosporici?
9.    Qual è la particolarità della malattia a carattere policiclico?
10.   Qual è la differenza tra i funghicidi monosito e quelli multisito?

Scegli la risposta esatta
1.    I corpi fruttiferi con forma chiusa e tondeggiante degli ascomiceti sono detti
- carpofori
- cleistoteci 
- picnidi 
- apoteci 
- periteci
2.    Conidio è un termine che si riferisce
- a spore di conservazione dei basidiomiceti
- a spore agamiche 
- a spore interne ai periteci
3.    Le ife plurinucleate e non settate sono tipiche di
- ascomiceti
- basidiomiceti 
- oomiceti 
- deuteromiceti
4.    La parete cellulare dei funghi è costituita da
- pectina
- chitina
- peptidoglicano
- cellulosa
5.    Quando un gamete è grande e immobile e l’altro piccolo e mobile si ha
- isogamia
- anisogamia 
- oogamia
6.    Gamete zigote meiosi micelio, è 
- ciclo aplonte
- ciclo aplodiploide
- ciclo diplonte
7.    Le ascospore derivano da
- 2 mitosi successive
- 2 meiosi successive
- 1 meiosi e successiva mitosi
- 1 mitosi e successiva meiosi
8.    Le spore agamiche durature sono dette
- zoospore
- oospore 
- clamidospore 
- ascospore
9.    L’oospora è la spora svernante dei
- basidiomiceti
- ascomiceti 
- oomiceti
10.    Le ife che portano spore agamiche sono dette
- austori
- ife
- conidiofore
- rizomorfe 
- rizoidi
11.    Le rizomorfe sono
- aggregazioni di ife che formano cordoni miceliari
- corpiccioli rotondeggianti costituiti da ife
- corpi fruttiferi
12. La cariogamia è la fusione dei
- nuclei
- citoplasmi
- nuclei e citoplasmi
13.    I funghi ectoparassiti si sviluppano
- all'interno dei tessuti dell'ospite
- all'esterno attraverso austori che inviano all'interno dell'ospite 
- nel terreno
14.    Il micelio cenocitico è un micelio
- non settato
- settato
- settato plurinucleato
15.   Il ciclo aplodiplonte è solo
- aploide
- diploide
- aploide e diploide

Rispondi con Vero/Falso>
1. I cleistoteci sono corpi fruttiferi
contenenti basidi.......................................V F
2. Gli apoteci sono corpi fruttiferi
contenenti aschi........................................V F
3. Quando il patogeno penetra
attraverso il tegumento intatto
si ha penetrazione attiva...............................V F
4. Gli sterigmi sono peduncoli portanti
le basidiospore.........................................V F
5. I conidi dei funghi mitosporici germinano
con un tubetto germinativo..............................V F
6. Il plasmodio è caratteristico dei
funghi mitosporici......................................V F
7. Gli oomiceti svernano come zoospora..................V F
8. Asco non è un corpo fruttifero.......................V F
9. L’oospora è la spora svernante dei basidiomiceti.....V F
10. Le spore atte alla diffusione sono i conidi.........V F
11. L’asco è atto alla conservazione del fungo..........V F
12. I conidi possono essere conservati nei picnidi......V F
13. Le basidiospore sono spore derivate da riproduzione gamica.........................V F
14. L’ifa è una cellula allungata.......................V F
15. Le clamidospore sono spore agamiche.................V F
16. I funghi hanno alternanza di riproduzione...........V F
17. Le zoospore sono dotate di flagelli.................V F
18. Il peritecio è un corpo fruttifero..................V F

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GENETICA, TRASFORMAZIONI, AGROAMBIENTE