3   Frumento e cereali a paglia: malattie fungine

    Mal del piede Take-all

• Agenti causali
Diversi patogeni, anche in concorso, possono dar luogo a questa avversità: Gaeumannomyces graminis, Bipolaris sorokiniana, Fusarium spp.
• Classificazione div. Ascomycota fam. Magnaporthaceae (altri agenti di patologie del complesso del mal del piede sono: Cercosporella herpotrichoides, Fusarium spp., Helminthosporium sativum, Gibberella fujikuroi, Sclerotinia bataticola)

▶ Sintomatologia I sintomi si presentano tipicamente nella zona bassa della pianta, alla base del culmo nelle prime porzioni internodali, con estensioni al colletto e alle radici, sotto forma di imbrunimenti dei tessuti che tendono a disseccare e a sfilacciarsi. La malattia colpisce e si evidenzia soprattutto nel periodo tra levata e spigatura [ 8 ]. Le piante attaccate mostrano crescita stentata, clorosi, aborti fiorali, scarsa produzione di spighe, cariossidi striminzite e corrugate, ritardi nella maturazione. Il patogeno provoca la lisi delle lamelle mediane nel tessuto corticale, mentre le fibre sclerenchimatiche reggono (motivo per cui la pianta resta in piedi e gli allettamenti sono rari). I tessuti sono invasi da un micelio bruno-nerastro, che penetra in profondità e si presenta come placche scure; in tardo autunno sui culmi e soprattutto sulle stoppie compaiono periteci infossati, globosi e nerastri, entro cui si formano gli aschi con le ascospore. I sintomi dovuti a cercosporella compaiono in primavera con macchie grigio-giallastre sulle guaine fogliari; alla base del culmo si hanno imbrunimenti allungati, più scuri al centro, con serio indebolimento della pianta e allettamento. Del mal del piede causato da un complesso di altri funghi (Fusarium spp., Microdochium nivale, ecc.) e chiamato inglese Root and foot rot si dirà in seguito parlando della fusariosi della spiga.

▶ Piante ospiti e distribuzione Il patogeno è in grado di svilupparsi su molte graminacee spontanee e coltivate. In Italia la presenza del mal del piede da G. graminis è limitata ad alcuni areali cerealicoli centro-settentrionali.
▶ Diagnostica Per il mal del piede da G. graminis è sufficiente la diagnosi sintomatica; tuttavia poiché, come si è accennato, altri funghi provocano quadri similari anche associati [ 9 ], possono essere necessari esami micologici in laboratorio.
Le ascospore sono filiformi, inizialmente non settate e ialine, poi provviste di 3-5 setti e di colore brunastro, dimensioni 75 × 4 μm.
▶ Biologia ed epidemiologia La sopravvivenza del patogeno avviene sotto forma di micelio nei residui di vegetazione e sulle graminacee spontanee; in condizioni di umidità si sviluppano anche i periteci. L’infezione è favorita da temperature attorno a 12-16 °C ed elevata umidità del suolo, ristoppio, semine precoci, inverni miti e piovosi, terreni alcalini, sabbiosi e poveri di azoto.
▶ Danni La malattia indebolisce gravemente le piante con decrementi qualiquantitativi della resa in granella. Non si hanno stime dei danni arrecati complessivamente alla produzione in Italia.

• Difesa Per questa malattia ci si basa su criteri preventivi di carattere agronomico: bruciature delle stoppie, lunghe rotazioni (evitare il ristoppio), concimazioni con equilibrato apporto azotato, densità di semina non elevata, lavorazioni atte a evitare l’eccessivo ristagno idrico. Essendo alcuni patogeni trasmissibili per seme è praticabile la concia (solitamente si impiega un mix di 2-3 fungicidi di sintesi). Come soluzione nel biologico si può ricorrere, sempre in concia, al batterio antagonista (per competizione) Pseudomonas chlorophis MA 342 la cui efficacia si dispiega fino allo stadio di 5 foglie e poi si integra nel terreno dove è presente naturalmente.

    Ruggine gialla Yellow rust,     Ruggine bruna Brown rust,     Ruggine nera Black rust

• Agenti causali Puccinia striiformis (R. gialla = Yellow rust); Puccinia recondita (R. bruna = Brown rust); Puccinia graminis (R. nera = Black rust)
• Classificazione div. Basidiomycota fam. Pucciniaceae

▶ Sintomatologia La ruggine gialla (P. striiformis) è la prima a esordire, con sintomi a carico delle foglie su cui si manifestano le caratteristiche pustole rugginose (*uredosori) allineate parallelamente alle nervature, fatto che determina una marcata striatura [ 10 ]; più raramente e più tardivamente possono comparire i *teleutosori, che sono anche meno visibili perché sottoepidermici. I sintomi iniziali della ruggine bruna (P. recondita) sono macchie decolorate sulle foglie, cui segue la formazione delle pustole uredosoriche, di un colore rosso mattone vivo, diffuse generalmente sulla pagina superiore delle foglie; teleutosori e *teleutospore sono invece più scuri ed emergono più tardi sul verso della foglia. La ruggine nera (P. graminis) è la più macroterma delle tre specie e quindi la più tardiva. Attacca sia le foglie sia i culmi con formazione di pustole, dapprima tondeggianti e poi allungate in senso longitudinale, di colore brunorossiccio; gli uredosori erompono su entrambi i lati delle foglie. La comparsa delle teleutospore di colore molto scuro (di qui il nome comune “nera”) avviene quando il grano è vicino alla maturità.
▶ Piante ospiti e distribuzione P. striiformis ha forme speciali in grado di attaccare l’orzo. In Italia la ruggine gialla si manifesta in modo incostante, su aree circoscritte e su varietà suscettibili, ma in caso di infezione grave può risultare distruttiva. P. recondita da noi è presente in tutte le aree cerealicole, ma con tendenza alla diminuzione, forse a causa del cambiamento climatico.
P. graminis oggi è sporadica grazie all’introduzione di cultivar precoci di grano (vd. di seguito).

*Nella terminologia più attuale i noti termini tradizionali, ancora largamente usati, sono spesso indicati come di seguito:
- uredosori -> uredi
- uredospore -> urediniospore
- teleutosori -> teliosori
- teleutospore -> teliospore


▶ Diagnostica I sintomi da ruggine sono facilmente riconoscibili anche per la polvere “rugginosa”, costituita dalle *uredospore mature, che rimane sulle dita toccando le parti colpite. L’esame visivo dei sintomi macroscopici rende relativamente agevole anche la determinazione delle specie.
Le uredospore di P. striiformis sono di forma globoso-ellissoidale, gialle, leggermente echinulate, misuranti 25-30 × 18-22 μm [ 11 ]; quelle di P. recondita sono giallastre, subrotonde, di diametro 20-27 μm; quelle di P. graminis sono ovali o ellittiche, echinulate, di colore giallo-aranciato, misuranti 25-30 × 17-29 μm.
▶ Biologia ed epidemiologia Le ruggini in generale sono un gruppo di patogeni caratterizzato da pleomorfismo e ciclo eteroico, e sono rappresentate nell’espressione completa da cinque stadi che si svolgono su due ospiti. Delle tre specie citate, solo per la gialla non è noto l’ospite secondario; essa inoltre produce solo uredospore e teleutospore.
P. recondita completa il ciclo su Thalictrum flavum e Anchusa sp., ospiti secondari su cui modifica la propria virulenza, mentre P. graminis ha come ospite secondario il crespino (Berberis sp.) e anche Mahonia sp., su cui si formano gli spermogoni o picnidi (organi che portano le cellule sessuali maschili chiamate spermazi) e successivamente gli ecidiosori con le ecidiospore.
Anche nel caso delle ruggini eteroiche l’infezione primaria può essere originata nel periodo autunnale da uredospore che si sviluppano su ricacci o graminacee spontanee e in primavera anche da uredospore provenienti da aree molto lontane trasportate da venti e masse di aria in movimento (es. in Europa le uredospore di P. graminis possono giungere dal Nord Africa, dal Sud della Spagna, dalle regioni del basso Danubio).
Una caratteristica generale delle malattie da ruggini è la policiclicità (infezione primaria seguita da ripetuti cicli di infezioni secondarie) sull’ospite principale, sostenuta dalla forma uredosporica, fenomeno che le rende potenzialmente molto dannose poiché l’epidemia evolve e si diffonde in modo rapido nell’arco di una stessa stagione.
L’optimum di sviluppo della ruggine gialla si ha a 15-18 °C, quello della ruggine bruna a 15-22 °C, infine quello della nera a 22-24 °C; pioggia e rugiada favoriscono l’infezione.
▶ Danni Potenzialmente la più distruttiva delle tre ruggini è la ruggine nera, ben conosciuta da tempi storici a causa delle carestie conseguenti alle devastazioni dei raccolti da essa provocate.
Oggi, invece, è ben contenuta dall’introduzione di varietà di frumento a semina precoce con ciclo vegetativo sfasato rispetto a quello di P. graminis e quindi in grado di sottrarsi all’infezione.
La ruggine bruna risulta pericolosa soprattutto con gli attacchi tardivi, a partire dalla fase fenologica del grano della fioritura, in quanto la compromissione dei tessuti fotosintetici, in particolare sulle foglie a bandiera, si ripercuote sulla produzione di granella; è una malattia diffusa su tutto il territorio nazionale, con tendenza però al calo, probabilmente a causa del mutamento climatico.

• Difesa Le strategie di difesa contro le ruggini [ 12 ] si basano principalmente sulla ricerca, selezione e introduzione di varietà resistenti, con preferenza per forme di resistenza poligenica (resistenza orizzontale), meno soggette al fenomeno del bloom and bust, cioè superabili meno facilmente e più lentamente da nuove razze fisiologiche dei patogeni. Risulta utile il ricorso a mezzi di lotta agronomici, in particolare la distruzione degli ospiti secondari (l’eradicazione del crespino, ospite secondario di P. graminis, praticata già nel XVII sec., ha portato a una diminuzione degli attacchi e inoltre con l’eliminazione dell’ospite su cui si realizzano i processi di riproduzione sessuale diminuisce la possibilità di costituzione di nuove razze virulente del fungo).
Tuttavia il ricorso agli anticrittogamici resta una modalità di lotta in certi casi irrinunciabile, in particolare nel periodo che intercorre tra spigatura e maturazione latteo-cerosa, durante il quale il frumento è soggetto ad attacchi di ruggini e altri patogeni che possono compromettere sia quantitativamente sia qualitativamente la produzione. Le sostanze attive attualmente preferite appartengono ai gruppi delle strobilurine e degli IBE, in coformulazioni commerciali con procloraz e/o ciproconazolo per estendere l’azione contro altri patogeni, in particolare gli agenti della fusariosi della spiga.

APPROFONDIMENTO 3

Il ciclo biologico della ruggine nera del grano

Le ruggini del grano erano già note, per i loro gravi effetti, ai Greci e ai Romani, ma solo a partire dal XVIII secolo, grazie anche all’introduzione del microscopio, fu possibile intraprendere studi di botanica micologica e inquadrare tassonomicamente il gen. Puccinia nell’ordine Uredinales (1720); successivamente, grazie al Fontana (1776), fu stabilita la natura parassitaria del fungo; il completamento delle conoscenze eziopatologiche e biologiche del fungo si ebbe un secolo più tardi grazie principalmente alle ricerche di De Bary e poi di Eriksson.
L’agente della ruggine nera del grano è un fungo eteroico che, per completare il suo ciclo biologico, ha bisogno di un ospite secondario che trova in piante del genere Berberis, in particolare nel crespino comune, un arbusto che cresce spontaneo.
Su quest’ultima pianta si realizza la fase aploide del ciclo e i sintomi della malattia si manifestano in primavera: il patogeno colonizza e infetta soprattutto le foglie invadendo, in forma di elementi aploidi, le picnidiospore contenute in ricettacoli piriformi, chiamati picnidi, infossati nei tessuti della pagina superiore della foglia. Il micelio aploide si porta anche sull’altra faccia della foglia formando gli abbozzi di ulteriori tipi di organi, detti ecidi, che appaiono come piccolissime scodelline gialle. A questo punto si osserva il ripristino della fase diploide del ciclo susseguente a fenomeni di gamia: le picnidiospore fecondano le ife ecidiche compatibili per segno sessuale e, in tal modo, gli ecidi primordiali si trasformano in ecidi maturi contenenti le ecidiospore binucleate.
Tuttavia i due nuclei derivanti dal processo di fecondazione rimangono inizialmente solo appaiati. Le ecidiospore sono gli elementi infettivi che riportano il patogeno sull’ospite primario: qui il patogeno si sviluppa ed evade tramite altri tipi di propaguli, le uredospore, le quali sostengono ulteriori cicli infettivi diffondendo così l’epidemia sul frumento: in questa parte del ciclo i due nuclei delle cellule miceliali e uredosporiche continuano a rimanere appaiati (fase dicariotica) e, solo con la formazione di un ultimo tipo di spore di fine ciclo particolarmente resistenti, le teleutospore, si ha la fusione.
A fine stagione sul frumento si producono gli elementi di svernamento del patogeno, le teleutospore contenute nei teleutosori, che rappresentano la fase diploide perfetta di questo fungo; con l’inizio della primavera esse iniziano a germinare originando un promicelio, che rappresenta il basidio, in cui avviene un doppio processo di divisione meiotica seguito da mitosi che determina la formazione di quattro basiodiospore aploidi (caratterizzate a due a due da diversa valenza sessuale) le quali, trasportate dal vento, raggiungono l’ospite secondario chiudendo il ciclo.

    Ruggine dell’avena Oat crown rust

• Agente causale
Puccinia coronata f.sp. avenae
• Classificazione
div. Basidiomycota fam. Pucciniaceae

▶ Sintomatologia I sintomi consistono in pustole sulle foglie e anche sui culmi: inizialmente sono di color aranciato [ 13 ] e corrispondono alla presenza di uredospore, più tardi si formano i teleutosori scuri, che rimangono sotto l’epidermide fino a quando la foglia si secca.
▶ Piante ospiti e distribuzione La ruggine coronata presenta in Europa diverse forme specializzate: attacca l’avena e altre graminacee, ma non il frumento, l’orzo e la segale. Ha diffusione mondiale.

▶ Diagnostica L’identificazione delle spore si fa in microscopia ottica. Le uredospore sono unicellulari, di colore giallo-aranciato, tondeggianti, echinulate; le teleutospore sono divise da un setto, di forma clavata, con la parte superiore più larga sormontata da una corona di appendici.
▶ Biologia ed epidemiologia Il ciclo biologico
di questo patogeno è sostanzialmente analogo a quello di Puccinia graminis già esaminato, prevedendo ospiti secondari del gen. Rhamnus con fase ecidiosporica.
La malattia è favorita da temperature oscillanti tra i 20 e i 26 °C e da elevata umidità; il periodo di maggior rischio di infezione è quello intercorrente tra spigatura e fine ciclo. Le spore sono diffuse dalle correnti aeree, anche a lunghe distanze.
▶ Danni Si tratta di una fitopatia potenzialmente molto pericolosa.

• Difesa Consentono una buona prevenzione della malattia accorgimenti agronomici quali una densità di semina non troppo elevata, l’eliminazione di piante spontanee che possono fungere da ospiti intermedi e l’impiego di varietà resistenti.

    Mal bianco (Oidio) Powdery mildew

• Agente causale
Erysiphe graminis
• Classificazione
div. Ascomycota fam. Erysiphaceae

▶ Sintomatologia Il patogeno colpisce tutte le parti epigee del grano (culmo, foglie, spighe, glume, glumelle), dove si evidenzia sotto forma di feltro miceliare bianco-grigiastro [ 14 ].
Sulla foglia, e in particolare sulla pagina superiore, i sintomi iniziali dell’attacco consistono in aree decolorate, dapprima puntiformi, poi allargate, cui segue la comparsa del tipico feltro micelico fioccoso biancastro [ 15 ].
Le parti colpite finiscono per disseccare.
Entro la massa miceliare possono successivamente formarsi i cleistoteci, piccoli corpiccioli neri e rotondeggianti.
▶ Piante ospiti e distribuzione E. graminis è l’agente causale del mal bianco di grano, orzo, avena, segale e altre graminacee. La malattia è diffusa a livello mondiale e in tutte le aree cerealicole italiane.

▶ Diagnostica Gli oidi sono malattie di facile identificazione per semplice osservazione macroscopica. La polvere bianco-grigiastra che si distacca facilmente dalle parti attaccate è originata dalle fruttificazioni agamiche (forma anamorfica di Oidium monilioides: al microscopio ottico appaiono come catenelle di conidi ialini, ellittici, unicellulari, dimensioni 25-30 × 8-10 μm).
▶ Biologia ed epidemiologia Il fungo sopravvive in forma di micelio vivace o come cleistotecio su residui colturali e foglie morte di graminacee spontanee; in tarda estate, all’interno dei cleistoteci, si formano gli aschi e con l’umidità autunnale i cleistoteci, assorbendo acqua, si rompono e liberano le ascospore le quali danno avvio all’infezione: il micelio generato rimane quiescente durante il periodo invernale. Con il ritorno di condizioni climatiche favorevoli (optimum 15-20 °C, U.R. 95%) dal micelio si originano conidi che, trasportati dal vento, diffondono l’infezione; il periodo di incubazione della malattia è generalmente di 5-10 giorni.
▶ Danni Derivano sia dall’attività trofica sull’ospite, che il fungo realizza tramite gli austori, sia dalla diminuzione dell’attività fotosintetica causata dalla presenza del feltro micelio sulle foglie. Le infezioni precoci portano a indebolimento e a difficoltà di sviluppo della pianta, con riduzione del numero dei culmi, mentre quelle che si verificano in piena vegetazione provocano una riduzione della produzione (in peso e in quantità) di amido nelle cariossidi.
La malattia ha un’incidenza maggiore in coincidenza di andamenti climatici favorevoli (alta U.R., pioggia o rugiada in tarda primavera, eccessi di concimazione azotata); tuttavia il patogeno è infettivo anche con clima asciutto o se il tempo è secco (in particolare in febbraio-aprile).

• Difesa La difesa agronomica passa attraverso la scelta di cultivar resistenti, la semina in file non troppo fitte, per evitare il formarsi di umidità, un equilibrato apporto di azoto.
Per la difesa chimica, dove necessaria, si impiegano gli stessi principi attivi utilizzati per ruggini e altre malattie fogliari, e anche lo zolfo.

    Septoriosi e Staganosporiosi Septoria tritici blotch

• Agenti causali
Mycosphaerella graminicola (anamorfo Septoria tritici) e Staganospora nodorum (anamorfo Parastaganospora nodorum)
• Classificazione
div. Ascomycota fam. Mycosphaerellaceae e fam. Phaeosphaeriaceae

▶ Sintomatologia La septoriosi provoca necrosi, soprattutto fogliari, tramite tossine (septorina, ochracina). Le macchie hanno forma irregolare, inzialmente di colore giallo-pallido (S. tritici) o grigio-verde chiaro (S. nodorum) e, col progredire della malattia, tendono ad allungarsi e a disseccare; al centro della zona colpita, in un’area più chiara, compaiono quindi gli organi di fruttificazione agamica, i picnidi, piccoli glomeruli scuri e rugosi nei quali si differenziano ed evadono i cirri (goccioline gelatinose contenenti i conidi che diffondono l’infezione) [ 16 ]. In condizioni favorevoli possono poi formarsi gli pseudoteci contenenti le ascospore.
▶ Piante ospiti e distribuzione La malattia colpisce
soprattutto grano tenero, grano duro e altre specie coltivate del gen. Triticum. Essa si manifesta tendenzialmente negli areali a clima caldoumido.

▶ Diagnostica Elementi differenziali per la diagnosi visiva sono l’irregolarità della forma delle macchie e la presenza dei picnidi, numerosi e sottoepidermici. Al microscopio i conidi di S. tritici appaiono di forma cilindrico-allungata, dritta o leggermente arcuata, provvisti di 3-7 setti, misuranti intorno ai 40-60 μm, mentre quelli di S. nodorum sono più corti di circa la metà e in genere trisettati (l’aspetto morfologico può però variare in rapporto alle condizioni ambientali esistenti al momento della loro formazione). Le ascopore sono ialine, ellittiche, bicellulari e di dimensione variabile in S. tritici, trisettate con cellule centrali più grandi in S. nodorum.
▶ Biologia ed epidemiologia La perpetuazione di questi funghi è assicurata dai picnidi sui residui colturali, dove essi possono conservarsi anche più di un anno; i conidi vengono poi diffusi anche a distanza per mezzo del vento e localmente con la pioggia.
Primavere relativamente fresche (15-20 °C), umide e piovose favoriscono gli attacchi, ma la malattia si manifesta anche in autunno, sebbene con minore intensità; altri fattori favorenti sono rappresentati da terreno pesante, semine fitte, varietà basse e con molte foglie. Il patogeno si può trasmettere con il seme.
▶ Danni Possono essere apprezzabili se l’attacco avviene prima o durante la spigatura per perdita di produzione.

• Difesa La difesa è innanzitutto agronomica, con opportune rotazioni, evitando eccessive concimazioni azotate, riducendo la densità di semina, interrando i residui colturali e anche bruciando le stoppie.
All’occorrenza si può trattare con prodotti a base di procloraz o triazoli. È utile anche la concia del seme.

    Rincosporiosi dell’orzo Leaf blotch

• Agente causale
Rhynchosporium secalis
• Classificazione
div. Ascomycota fam. Incertae sedis (di sede incerta)

▶ Sintomatologia I sintomi, che compaiono sulla guaina e sulla lamina fogliare, sono inizialmente rappresentati da piccole maculature grigiastre, bordate da un alone olivastro e non superiori al millimetro, che evolvono in caratteristiche ocellature di colore dal grigio al nocciola chiaro, contornate da un margine più scuro rosso-mattone [ 17 ]. Le tacche possono confluire in ampie aree disseccate ed estendersi a parti della spiga. I sintomi si manifestano alla fase della levata, con sempre maggiore frequenza fino alla spigatura.
▶ Piante ospiti e distribuzione Questo fungo ha come ospiti diverse graminacee, ma è pericoloso per orzo e segale. La malattia ha diffusione mondiale; in Italia è endemica con maggiore incidenza nel Nord-Est e nel Centro.

▶ Diagnostica La tipicità delle maculature consente una facile diagnosi in campo. I conidi sono alini, falciformi con estremità appuntite, divisi in parti diseguali da un setto e con dimensioni variabili (indicativamente 18 × 4 μm).
▶ Biologia ed epidemiologia La sopravvivenza di R. secalis da una stagione all’altra è assicurata da conidi e micelio (di questo fungo non è conosciuto il teleomorfo) sui residui colturali; inoltre il patogeno è in grado di trasmettersi con il seme. Tuttavia paglie e stoppie sono la maggiore fonte di inoculo per l’infezione primaria nel terreno, cui seguono ulteriori cicli influenzati dalle condizioni ambientali (l’infezione si realizza tra i 4 °C e i 20-22 °C con optimum attorno a 16 °C; i conidi vengono diffusi da vento e pioggia). R. secalis è presente in numerose varietà patologiche specializzate sulle singole specie cerealicole (in Italia sono stati individuati 14 patotipi).
▶ Danni Il danno consiste nella distruzione delle superfici fotosintetizzanti, con conseguente decremento della produttività; gli attacchi tardivi incidono prevalentemente sul numero e sulla qualità di cariossidi per spiga.

• Difesa Le strategie di lotta si basano su misure a carattere agronomico (rotazioni, evitando in particolare il ristoppio di orzo, distruzione o interramento dei residui colturali, corretta densità di semina, contenuti apporti in azoto), sulla scelta di varietà resistenti o tolleranti, sull’impiego di seme sano.

    Maculatura reticolare dell’orzo Net blotch

• Agenti causali
Pyrenophora teres (anamorfo), Drechslera teres (teleomorfo)
• Classificazione
div. Ascomycota fam. Pleosporaceae

▶ Sintomatologia La fitopatia si manifesta con evidenza sulla pagina superiore delle foglie sotto forma di macchie scure internervali, che successivamente tendono a confluire provocando striature e disseccamenti: in questo stadio si può rilevare il sintomo che dà il nome alla malattia, consistente in una reticolatura color nocciola chiaro, cosparsa di minute macchie più scure [ 18 ].
▶ Piante ospiti e distribuzione Attacca soprattutto l’orzo. Il patogeno è endemico in alcune aree cerealicole e si è andato diffondendo in forma epidemica nelle regioni centro-settentrionali.

▶ Diagnostica La diagnosi macroscopica è piuttosto agevole; tuttavia di questo patogeno esistono due forme: P. teres f.sp. teres e P. teres f.sp. maculata, la seconda delle quali produce maculature tondeggianti bruno-marroni, contornate da un alone chiaro, simili a quelle indotte da Cochliobolus sativus, agente della maculatura basale e bruna (spot blotch): questa somiglianza è distinguibile con diagnosi differenziale in laboratorio. Sempre in laboratorio è possibile rilevare la presenza del patogeno su seme mediante un apposito test, il blotter (metodologia di laboratorio che prevede l’impiego di carta bibula come substrato), che risulta selettivo per la crescita dei funghi.
▶ Biologia ed epidemiologia La perpetuazione del patogeno è affidata a clamidospore e periteci, che sopravvivono fino a due anni sui residui colturali, inoltre come micelio quiescente sui semi; l’infezione primaria autunnale è originata sia da questo micelio, che entra in attività con la germinazione dei semi e invade il coleoptile, sia dai propaguli presenti nel terreno che emettono conidi, i quali infettano le foglie delle giovani piante. La sviluppo epidemiologico della malattia rallenta e si ferma nei mesi più freddi per poi riprendere in primavera (il rilascio delle ascospore del patogeno ha un optimum a 18 °C, invece per i conidi l’optimum è 24 °C). La fitopatia è favorita da monosuccessioni, semina su sodo e semina in profondità, che rallenta la germinazione dei semi e dà più tempo
al patogeno per germinare a sua volta e originare infezioni primarie.
▶ Danni e distribuzione Gli attacchi precoci portano a sviluppo stentato e riduzione del numero di culmi per metro quadro; quelli sulle foglie, riducendo la capacità fotosintetica della pianta, si riflettono principalmente nella resa, con riduzione anche del 20-30% del peso dei 1.000 semi.

• Difesa È fondamentale impiegare seme sano o conciato con fungicidi sistemici. Sono utili accorgimenti agronomici tesi a contrastare le condizioni che favoriscono la malattia: dunque si consiglia di seminare alla temperatura ottimale per una veloce germinazione del seme, di interrare i residui colturali e di evitare rotazioni troppo strette.
Eventuali interventi con mezzi chimici (es. tebuconazolo) vanno effettuati nel periodo tra botticella e spigatura.

    Striatura bruna dell’orzo Barley stripe

• Agente causale Pyrenophora graminea (forma anamorfa di Drechslera graminea)
• Classificazione
div. Ascomycota fam. Pleosporaceae

▶ Sintomatologia Analogamente a P. teres, anche questa specie può esordire durante le prime fasi di crescita dell’orzo, ma i sintomi tipici si hanno sulle foglie a partire dalla fase della levata, dove si manifestano striature inizialmente clorotiche, poi scure [ 19 ].
I sintomi evolvono ulteriormente e dopo la spigatura le foglie avvizziscono e si sfrangiano; sui culmi si evidenziano imbrunimenti localizzati tendenzialmente ai nodi. Se l’infezione si estende sulla foglia a bandiera, si ha sterilità della spiga che non riesce neppure a emergere dalla guaina.
▶ Piante ospiti e distribuzione P. graminea attacca l’orzo ed è presente in tutti gli areali di coltivazione di questa coltura.

▶ Diagnostica La diagnosi diretta in campo è piuttosto agevole. La presenza del patogeno sui semi è rilevabile con la metodica del “blotter refrigerato”, come per la specie consimile citata in precedenza.
I funghi che si sviluppano sui semi (tenuti su carta bibula su piastra in camera umida, a temperatura di 20 °C per 8 giorni alternando 12 ore di buio a 12 di luce NUV) vengono osservati al microscopio stereoscopico e, in base alle modalità di crescita, possono già essere riconosciuti.
L’ulteriore livello di identificazione si ottiene con un successivo esame al microscopio ottico dei conidi, di colore giallo-bruno, di forma cilindrico-elissoidale, misuranti circa 75 × 16 μm; la luce NUV (acronimo per near-ultraviolet = vicino all’ultravioletto) ha uno spettro di emissione tra 400 e 320 nm (cioè la zona di ultravioletto appena al di là della soglia del violetto estremo visibile) ed è letale per i batteri. La variante del blotter con refrigerazione, per 24 h a -20 °C dopo un primo giorno di incubazione, serve a impedire la germinazione del seme.
▶ Biologia ed epidemiologia Il patogeno si trasmette per seme dove è presente come micelio quiescente sul pericarpo e anche in forma di conidi sulla piumetta.
Con la germinazione del seme entra in attività, penetra nella radichetta, invade i tessuti xilematici della plantula seguendone lo sviluppo e salendo in senso acropeto, così da raggiungere le foglie in formazione. Temperature relativamente basse del suolo (10-12 °C) favoriscono lo sviluppo della malattia.
Le infezioni secondarie, responsabili degli attacchi su fiori e poi su cariossidi fino a alla fase di maturazione cerosa, sono provocate dai conidi che il fungo produce in primavera quando l’orzo è nella fase di botticella-spigatura e che vengono diffusi da vento e schizzi di pioggia: l’intervallo di temperatura compatibile con le infezioni secondarie è più alto, compreso tra i 10 e i 30 °C.
▶ Danni Le piante possono essere distrutte o gravemente compromesse a causa di questo patogeno: i danni, in termini di produzione in granella, possono essere anche seri e sono correlati alla percentuale di semi infetti nelle sementi.

• Difesa La lotta è attuata impiegando seme sano o conciato con anticrittogamici sistemici (es. tebuconazolo, fludioxonil), seminando nel periodo ottimale per una rapida emergenza dell’orzo in modo da esporlo il meno possibile al patogeno e, infine, orientandosi su varietà resistenti (ne sono state selezionate alcune).

    Rizottoniosi Sharp eyespot

• Agenti patogeni
Teleomorfo: Ceratobasidium cereale
Anamorfo: Rhizoctonia spp.
• Classificazione
div. Basidiomycota fam. Ceratobasidiaceae

▶ Sintomatologia La malattia si presenta sotto forma di tacche allungate, ben definite, grigio-marroni, contornate da un bordo più scuro e localizzate caratteristicamente nella parte bassa del culmo.
▶ Piante ospiti e distribuzione Possono essere colpiti altri cereali autunno-vernini, in particolare l’orzo e in minor misura l’avena, come anche altre graminacee (ad esempio rappresenta una problematica tipica dei tappeti erbosi, dei campi da golf, ecc.). La presenza di questa malattia in Italia è comunque occasionale.

▶ Diagnostica I sintomi esteriori possono essere confusi con quelli provocati da un altro patogeno, peraltro simile, Pseudocercosporella herpotrichoides; pertanto una sicura diagnosi differenziale richiede un’analisi micologica di laboratorio: infatti R. cerealis non produce spore, ma forma un micelio a cellule binucleate, con ramificazioni ad angolo retto e sclerozi neri di forma irregolare [  20   21  ].
▶ Biologia ed epidemiologia Le forme di sopravvivenza del patogeno, non sporigeno, sono costituite da micelio e da sclerozi presenti nel terreno e sulle stoppie, dove possono conservarsi per anni; da questi si avvia l’infezione, che può verificarsi in tutti gli stadi di sviluppo del frumento ed è favorita da inverni e primavere miti, suoli sabbiosi e con pH acido.
▶ Danni I danni causati dalla rizottoniosi possono essere anche gravi.

• Difesa La difesa si fonda essenzialmente su accorgimenti agronomici (interramento o bruciatura dei residui colturali, rotazione con specie non-ospiti, semine precoci per limitare l’attacco sui germinelli) e sulla concia dei semi (mix con 2-3 fungicidi di sintesi).

    Nerume Alternaria leaf blotch

• Agenti causali Alternaria spp. (tra cui Alternaria alternata e triticina, inoltre Cladosporium spp. e altre specie
• Classificazione
div. Ascomycota fam. Pleosporaceae

▶ Sintomatologia I sintomi più caratteristici sono a carico della spiga, dove si evidenziano annerimenti causati dalle colonie fungine; anche gli altri organi aerei possono essere attaccati e in tal caso si evidenziano maculature clorotiche, con alone giallastro, che in seguito necrotizzano.
Alternaria triticina provoca necrosi fogliari che spesso sono confondibili con quelle dovute a septoriosi e staganosporiosi [ 22 ].
▶ Piante ospiti e distribuzione
Alternaria spp. attacca soprattutto il grano tenero, il grano duro e altre specie spontanee e coltivate del gen. Triticum. In Italia la malattia ha cominciato ad avere importanza a partire dagli anni ’60 del secolo scorso, a seguito della sostituzione delle cultivar a taglia bassa con altre a maggiore sviluppo fogliare.
Le malattie da Alternaria spp. sono note in tutto il mondo.

▶ Diagnostica La diagnosi non è facile perché i sintomi fogliari possono essere confusi con quelli provocati da altri funghi (può essere associato anche il battere Pseudomonas syringae pv. atrofaciens); pertanto una corretta identificazione dei patogeni implicati richiede indagini di laboratorio.
Il gen. Alternaria presenta conidi disposti in catene e terminanti con un rostro apicale, quelli di A. alternaria sono di colore marrone pallido, piriformi o ellissoidali, di dimensioni 20-63 × 9-18 μm.
▶ Biologia ed epidemiologia Le specie prevalentemente collegate a questa avversità sono organismi generalmente ubiquitari a bassa patogenicità, la cui virulenza si esprime quindi nei confronti di piante già debilitate per altre cause; infatti di solito la malattia si manifesta in fase iniziale a partire dalle foglie più vecchie, per poi risalire e fare la sua comparsa sulla spiga, che risulta particolarmente sensibile in prossimità della maturazione. I patogeni sono in grado di sopravvivere nei residui colturali e di perpetuarsi sulle piante spontanee; si possono diffondere attraverso seme, agenti meteorici, vettori animali.
L’optimum termico di sviluppo di queste crittogame si ha intorno ai 20 °C; l’andamento climatico piovoso e il ringrano sono condizioni favorenti l’infezione. Di A. alternaria si conosce la sola forma anamorfica.
▶ Danni Il danno di foglie e spighe e il deperimento generale si traducono in una riduzione quali-quantitativa di granella.

• Difesa La prevenzione si realizza attraverso buone pratiche agronomiche (rotazione, semine non troppo fitte, concimazioni azotate equilibrate, interramento delle stoppie), impiego di seme sano oppure conciato. Normalmente non sono previsti trattamenti con mezzi chimici in pieno campo e, in ogni caso, i prodotti fitosanitari impiegati contro gli altri patogeni fogliari del grano sono efficaci anche contro il nerume.

APPROFONDIMENTO 4

Cereali a paglia: le granelle

    Fusariosi della spiga Fusarium head blight

• Agenti causali Fusarium graminearum, F. culmorum, F. avenaceum, Fusarium spp., Microdochium nivale
• Classificazione Di alcuni Fusarium si conosce la forma teleomorfica ascritta al gen.Gibberella (div. Ascomycota, fam. Nectriaceae); Microdochium nivale è la forma anamorfica di Monographella nivalis (div. Ascomycota, fam. Amphisphaeriaceae)

▶ Sintomatologia I sintomi possono variare anche in funzione della specie patogena prevalente (vd. anche mal del piede). L’infezione da Fusarium può realizzarsi già nelle prime fasi di crescita del grano, con compromissione dello sviluppo dei germinelli, e successivamente con deperimenti e segni di marciume radicale e/o con comparsa alla base del culmo di efflorescenze muffose bianco-rosate, striature sul culmo nei primi internodi, imbrunimenti di guaine e foglie [ 23 ]: in tal caso il quadro sintomatologico è affine a quello segnalato per G. graminis; infatti in passato la classificazione “mal del piede” era riferita in senso generico all’attività patogenetica di diversi funghi, non di rado associati, tra cui quelli del gen. Fusarium. La spiga può essere invasa in tutte le sue parti: i sintomi esteriori sono disseccamenti, mancata formazione o ridotto sviluppo delle cariossidi se il micelio distrugge il rachide o i tessuti di conduzione che alimentano la spiga.
▶ Piante ospiti e distribuzione La fusariosi della spiga è una malattia del frumento, ma anche di triticale, orzo, segale, mais, sorgo e altre specie coltivate e spontanee di graminacee. È presente in tutto il mondo e in Italia è diffusa nelle aree di produzione cerealicola.

▶ Diagnostica In linea di massima è sufficiente l’esame macroscopico delle spighe, diversamente si può comunque ottenere conferma con esami di laboratorio.
▶ Biologia ed epidemiologia La moltiplicazione e la diffusione di questi patogeni avvengono per mezzo di elementi infettanti asessuati, i micro- e macroconidi; la riproduzione sessuata e la relativa forma teleomorfica sono poco frequenti e per alcuni di essi del tutto sconosciute. La sopravvivenza tra un ciclo colturale e il successivo è assicurata dal micelio sui residui, da formazioni di propaguli di resistenza (clamidospore) che si conservano per mesi, dalla capacità di vita saprofitaria o su specie spontanee dei patogeni, dal micelio che colonizza la superficie o l’embrione del seme (Microdochium nivale). L’inoculo proviene prevalentemente dai residui colturali infetti e viene diffuso dal vento, dalla pioggia, da vettori animali, in particolare tripidi e acari del gen. Siteroptes; inoltre, come si è appena detto, si tratta di una malattia trasmissibile anche per seme, da cui la necessità di ricorrere alla concia delle sementi.
▶ Danni La fusariosi della spiga attualmente è una malattia importante poiché può provocare perdite produttive che si aggirano tra il 30 e il 70%.
I danni sono di tipo quanti-qualitativo per la riduzione del peso dei 1.000 semi e del peso ettolitrico (indice di scarso contenuto di proteine delle cariossidi), per la diminuita germinabilità dei semi infettati [ 24 ] e inoltre per la possibile contaminazione da micotossine (tricoteceni e zearalenoni), fatto questo che, assieme alla povertà di glutine, rende le farine inadatte per la panificazione.

• Difesa Le linee di difesa passano attraverso la scelta di varietà resistenti o tolleranti, l’impiego di tecniche agronomiche tese a diminuire l’inoculo (evitare avvicendamenti con altri cerali, in particolare mais e sorgo e anche barbabietola, lavorazioni senza rivoltamento del terreno, semine su sodo, eccessivi apporti azotati) e il ricorso a interventi con mezzi chimici in concia per le sementi e in pieno campo dalla fioritura in poi, dove necessario, con trattamenti fungicidi (le sostanze attive di riferimento sono il procloraz, i triazoli e le strobilurine).

    Segale cornuta Ergot

• Agente causale Claviceps purpurea (teleomorfo: Sphacelia segetum)
• Classificazione div. Ascomycota fam. Clavicipitaceae

▶ Sintomatologia Il patogeno si manifesta alla maturazione delle cariossidi; le piante colpite portano nella spiga gli sclerozi sotto forma di cornetti semicurvi (dal francese ergot che significa “sperone di gallo”, da cui deriva anche il nome dell’omonima sindrome, l’ergotismo, provocata dall’ergotina, il più conosciuto dei numerosi alcaloidi contenuti negli sclerozi), lunghi più o meno il doppio delle cariossidi e quindi sporgenti dalla spiga. L’infezione di per sé non è molto dannosa alla coltura in termini quantitativi, ma la notorietà di questo fungo è storicamente datata e deriva dalle gravi intossicazioni (veri e propri avvelenamenti) causate dalle sostanze tossiche contenute negli sclerozi macinati insieme alle cariossidi. Oggi il severo controllo delle farine impedisce il ripetersi di queste casistiche; più frequenti sono invece le intossicazioni da parte di animali, poiché i foraggi sono meno controllati.
▶ Piante ospiti e distribuzione Claviceps purpurea si manifesta su colture di segale, grano, orzo, avena, e altre graminacee spontanee. La malattia è diffusa nelle aree cerealicole temperate.

▶ Diagnostica Gli sclerozi di C. purpurea sono di facile identificazione per semplice osservazione macroscopica [ 25 ].
▶ Biologia ed epidemiologia Il fungo sopravvive durante l’inverno in forma di sclerozio caduto nel terreno; in primavera gli sclerozi producono peduncoli allungati e sferici all’apice portanti sulla sommità periteci contenenti aschi e ascospore. Le ascospore, liberate e diffuse dal vento, si depositano sulle infiorescenze dove germinano e penetrano dallo stilo fino all’ovario trasformandolo in un ammasso nerastro [ 26 ]. La riproduzione asessuata avviene tramite conidi che germinano e fuoriescono dall’ovario trasformato.
La produzione di gocce zuccherine e melata attira gli insetti e ne favorisce la diffusione con nuove infezioni.
Intanto l’ovario trasformato evolve e si trasforma in sclerozi perpetuanti.
Da oltre cento anni la segale cornuta è utilizzata nella pratica medica, soprattutto in ostetricia. Gli studiosi hanno catalogato i circa cinquanta alcaloidi, contenuti negli sclerozi, in tre gruppi: al primo appartiene l’ergotamina, sostanza utilizzata per la cura dell’emicrania; al secondo appartiene l’ergotossina, meglio conosciuta come LSD per le relative proprietà psichedeliche; al terzo appartiene l’ergometrina, sostanza che stimola la muscolatura dell’utero ed è indicata per regolare le contrazioni uterine nel post partum e nelle endometriti.
▶ Danni Come si è già visto, i danni derivati dell’attività di questo fungo sono essenzialmente dovuti alla pericolosità degli sclerozi in relazione alle possibili intossicazioni, umane e di animali.

• Difesa La difesa contro la segale cornuta è di tipo agronomico e si realizza attraverso: la scelta di sementi certificate e per questo esenti da inquinamenti; arature dei terreni infestati per favorire l’interramento dei residui negli strati profondi; ampie rotazioni colturali senza ristoppio degli appezzamenti infestati. Dalla granella gli sclerozi possono essere rimossi per via meccanica, con gli appositi pulitori e vagliatori.

APPROFONDIMENTO 5

Malattie trasmesse con la semente

Schema di cariosside di frumento con indicazione della localizzazione relativa ai più comuni patogeni trasmissibili con il seme. L’elmintosporiosi è una malattia dovuta al patogeno polifago Helminthosporium sativum: sul grano colpisce tutti gli organi e talvolta può essere dannoso in caso di attacchi precoci nella fase di post-emergenza (fa parte del complesso di patogeni che provocano il quadro sintomatologico del mal del piede).

    Carie Common bunt

• Agenti causali
Tilletia caries
Tilletia spp.
• Classificazione
div. Basidiomycota fam. Tilletiaceae

▶ Sintomatologia I sintomi più evidenti appaiono nella fase fenologica della spigatura: le spighe sono più corte del normale se l’infezione ha provocato l’aborto della spighetta della parte superiore, oppure più lunghe se le spighette fertili sono distanziate [ 27 ].
Dopo la fioritura le cariossidi in formazione attaccate dal patogeno assumono una colorazione più cupa della norma, tendente all’olivaceo, e una forma appuntita verso l’apice; progressivamente esse assumono una forma rotondeggiante e diventano sempre più scure fino a disfarsi, alla minima scossa, in una massa polverulenta e untuosa (le clamidospore del fungo) che emana un odore di pesce rancido (trimetilamina). Le piante colpite si presentano complessivamente un po’ più basse, con meno foglie, fragili, mentre la spiga, a causa del seme cariato, mostra le glume alquanto divaricate e non si china fisiologicamente sotto il peso delle cariossidi.
▶ Piante ospiti e distribuzione Sono soggetti alla carie il frumento e le piante spontanee e coltivate del gen. Triticum. Le malattie da Tilletia spp. sono presenti in tutte le aree cerealicole dell’emisfero settentrionale e meridionale.

▶ Diagnostica Questa malattia, conosciuta empiricamente fin dai tempi degli antichi Romani per l’evidenza dei sintomi e in passato anche chiamata “golpe del grano”, è di diagnosi piuttosto agevole e immediata. Esaminando al microscopio ottico la polverina nera si osservano le clamidospore, la cui morfologia permette di distinguere le diverse specie (nel caso di T. caries esse sono provviste di un episporio reticolato a maglie alveolari, dimensioni 16-24 μm).
▶ Biologia ed epidemiologia La malattia si trasmette essenzialmente attraverso il seme: con la trebbiatura le clamidospore volano nell’aria contaminando cariossidi sane e raggiungono anche il terreno dove possono sopravvivere per anni. Sul seme il patogeno si localizza tipicamente nel ciuffetto di peli opposto al polo germinativo e, quando il seme inizia a germinare, le clamidospore originano un micelio che penetra nella plantula attraverso il coleoptile [ 28 ].
La germinazione delle clamidospore avviene con umidità alta, temperatura intorno ai 10 °C e in costante presenza di ossigeno. L’infezione ha modo di realizzarsi con più successo se la germinazione del seme di grano procede lentamente.
Il micelio penetrato si sviluppa sistemicamente seguendo la crescita dell’ospite fino a insediarsi nell’ovario, il quale alla fine del processo infettivo si trasforma nel soro del patogeno.
▶ Danni La malattia fece la propria apparizione nei nostri areali agli inizi del XVIII sec., probabilmente importata con partite di grano di provenienza ungherese, destinate a truppe mercenarie dislocate in Italia. La carie si rivelò parecchio distruttiva, ma fortunatamente l’introduzione della concia, pratica in uso ormai da molto tempo, permise di eliminarla anche in considerazione del fatto che si tratta di una malattia che sviluppa un solo ciclo annuale e si trasmette sostanzialmente per seme.

• Difesa Consiste nella concia delle sementi.
Oggi si dispone di una gamma di efficaci e moderni anticrittogamici, quali fludioxonil, tebuconazolo, sedaxane.
La concia può essere praticata anche con acqua calda.

    Carbone volante Loose smut

• Agente causale
Ustilago tritici
• Classificazione
div. Basidiomycota fam. Ustilaginaceae

▶ Sintomatologia I sintomi si rendono evidenti quando la spiga si libera della guaina fogliare (tra l’altro non è infrequente che le piante infette emettano anticipatamente le spighe): l’infiorescenza risulta trasformata, in tutto o in parte, in sori nerastri del parassita, con totale scomparsa dell’organizzazione fiorale. Le porzioni della spiga non colpite (e ciò può accadere in particolare per le spighette apicali) sono in grado di proseguire lo sviluppo, così che a maturità sulla spiga vi possono essere cariossidi sane e sori pieni di una finissima e untuosa polvere nera prodotta dalle clamidospore del patogeno [ 29 ].
▶ Piante ospiti e distribuzione Sono colpiti grano tenero, grano duro, altre specie di frumento e anche graminacee spontanee. La malattia è conosciuta in tutte le regioni cerealicole del mondo.

▶ Diagnostica La diagnosi è visiva.
All’osservazione microscopica le clamidospore si presentano finemente echinulate, di colore olivaceo, di dimensioni 4-6 μm. Le cariossidi infette sono riconoscibili in laboratorio mediante apposita tecnica di colorazione.
▶ Biologia ed epidemiologia La trasmissione del patogeno si realizza per seme sul cui embrione esso è presente in forma di micelio quiescente.
Con la germinazione del seme il fungo passa a vita attiva seguendo l’accrescimento della pianta e penetrando nei tessuti meristematici fino a invadere i primordi della spiga, a eccezione del rachide, senza peraltro arrecare disturbi allo sviluppo dell’ospite. La fase diffusiva del patogeno si ha in campo con rottura dei sori e liberazione delle clamidospore che, trasportate dalle correnti d’aria, vanno a depositarsi sugli stigmi fiorali. Qui il patogeno colonizza l’ospite per mezzo di un promicelio aploide (probasidio) che, per successiva fertilizzazione di due ife di opposto segno sessuale, genera un micelio diploide, il quale infine si insinua fino all’ovario attraversandone in più punti la parete.
Il fungo si stabilisce così nell’embrione in formazione, senza tuttavia ucciderlo, ed entra in una fase di vita latente.
La massima esposizione del frumento all’infezione si ha nel periodo di fioritura; fattori favorenti la diffusione dell’epidemia sono rappresentati da temperatura intorno ai 20 °C, elevata U.R. e giornate ventose.
▶ Danni In Italia oggi la malattia si manifesta solo sporadicamente.

▶ Difesa Si basa sull’impiego di semente sana, scelta di varietà resistenti e concia con principi attivi ad attività sistemica come quelli segnalati per la carie (e anche con acqua calda).

APPROFONDIMENTO 6

Altri carboni
Qui di seguito sono proposte alcune immagini di carboni in relazione all’ospite attaccato.

APPROFONDIMENTO 7

La difesa del frumento in agricoltura biologica

La coltivazione biologica del frumento presenta diverse problematicità, in particolare sotto il profilo fitopatologico, dove le maggiori preoccupazioni riguardano:
- le malattie del piede;
- la fusariosi della spiga e l’eventuale presenza di micotossine nella granella;
- la concia delle sementi;
- il controllo delle infestanti.
In tabella è presentato un quadro relativo alle misure proposte per le due citate fitopatie.

DIFESA DELLE COLTURE AGRARIE
DIFESA DELLE COLTURE AGRARIE